Figura 1. Exploración inicial. OD. Estadio precoz.
GÜERRI N, ALÍAS EG, BORQUE E, DÍAZ S, SÁNCHEZ A, BRITO C, HONRUBIA FM
SUMMARY
ACANTHAMOEBA KERATITIS IN CONTACT LENS WEARERS. CLINICAL REVIEW OF THREE CASES
Purpose: To evaluate the influence of the initial clinical state on the Acanthamoeba keratitis diagnosis, regarding its earliest signs and symptoms.
Methods: Three Acanthamoeba keratitis cases -diagnosed in three different states (early, intermediate and late) were studied. Treatment efficacy as well as anatomical and functional outcome was compared as regards the initial state.
Results: Treatment during early states obtained best functional and anatomical results, with complete recovery. In delayed stages, medical and surgical treatments failed, with severe anatomical alteration and complete functional loss.
Conclusion: In this clinical report, initial state of Acanthamoeba keratitis was determinant in the eventual therapeutic effectiveness and visual outcome.
Key Words: Keratitis, Acanthamoeba, contact lenses wearers, therapeutic effectiveness, functional prognosis.
RESUMEN
Objetivo: Evaluar la importancia del estadio evolutivo de la queratitis por Acanthamoeba para el diagnóstico, resaltando la importancia de la sospecha clínica y del diagnóstico precoz.
Métodos: Se estudian tres casos de queratitis por Acanthamoeba, diagnosticados en tres estadios evolutivos diferentes (precoz, intermedio y tardío). Se compara la efectividad del tratamiento, así como el resultado anatómico y funcional dependiendo de dicho estadio evolutivo.
Resultados: El tratamiento en el estadio precoz presenta mejores resultados funcionales y anatómicos, con resolución completa del cuadro. En el estadio tardío, tanto el tratamiento médico como el quirúrgico fracasan, con importante alteración anatómica y pérdida funcional total.
Conclusiones: El estadio evolutivo de la enfermedad en el momento del diagnóstico condiciona la efectividad terapéutica y el pronóstico visual en la queratitis por Acanthamoeba.
Palabras clave: Queratitis, Acanthamoeba, portadores de lentes de contacto, efectividad terapéutica, pronóstico funcional.
INTRODUCCIÓN
La Acanthamoeba es una ameba patógena ubicua de vida libre. Se presenta en dos formas: una activa (trofozoíto) y otra latente (quiste), capaz de sobrevivir en condiciones hostiles (aguas cloradas de piscinas, agua caliente de las cañerías y subcongelación). A partir de la década de los 80, el número de casos se incrementó significativamente relacionado con el aumento de portadores de lentes de contacto (LC), que es el principal factor de riesgo (85% de los casos), y asociado al mal cuidado y limpieza de las mismas (2). Otros factores predisponentes son los traumatismos corneales con vegetales, el contacto con insectos o cuerpos extraños y con aguas contaminadas. Actualmente, su incidencia estimada es 0,33 casos/104 usuarios de LC/año, considerándose que las lentes desechables diarias son la forma más segura de uso de las LC (1).
Se presentan tres casos clínicos, tratados en la sección de polo anterior de nuestro centro, que representan tres estadios evolutivos de la infección corneal por Acanthamoeba.
El objetivo es evaluar cómo el estadio evolutivo de la infección en el momento del diagnóstico, condiciona la efectividad del tratamiento y el pronóstico visual y anatómico, destacando la importancia de la sospecha clínica y del diagnóstico precoz.
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico 1. Estadio precoz
Varón de 23 años, miope, portador de LC, que se bañaba con ellas en el mar. Acude para seguimiento y tratamiento de un cuadro de queratitis en ojo derecho (OD) que comenzó hace un mes y medio.
En un primer momento se trató en otro centro hospitalario como queratitis herpética; pero, ante el empeoramiento clínico, se sospechó la presencia de Acanthamoeba y se trató de forma empírica con Brolene® pomada (dibromopropamidina 0,15%) cada 5 h, vancomicina y ceftazidima horarias, fenilefrina y atropina colirio cada 8 h y FML® colirio (fluorometolona) cada 2 h.
En la exploración (fig. 1) se aprecia AV del OD = cuenta dedos a 1 m y en OI = 0,200 mejorando a 0,500 con estenopéico. La biomicroscopía del OD pone de manifiesto hiperemia mixta conjuntival intensa, Tyndall negativo, e irregularidad de la superficie corneal con infiltrados estromales de forma anular sin defecto epitelial.
Figura 1. Exploración inicial. OD.
Estadio precoz.
Se toma muestra corneal y frotis conjuntival que se envían junto con las LC y el líquido de limpieza para estudio microbiológico. Dos días después, el laboratorio de microbiología confirma la existencia de quistes y trofozoítos en tejido corneal y LC, así como crecimiento de estafilococos coagulasa negativo en el frotis conjuntival.
Se instaura nuevo tratamiento: Brolene® colirio (isetionato de propamidina 0,1%) cada hora, clorhexidina 0,1% cada 2 h, Oftalmowell® colirio (polimixina B, neomicina, gramicidina) cada 4 h, Brolene® pomada por la noche, atropina y fenilefrina colirio cada 8 h. FML® colirio en pauta descendente hasta dejar. AINE tópico y vía oral para el dolor.
El paciente mejora clínica y sintomáticamente, permitiendo espaciar la pauta terapéutica (fig. 2).
Figura 2. Dos meses de evolución con
tratamiento antiamebiano específico. Estadio precoz.
A los 11 meses, el paciente está asintomático, con AV en OD = 0,600 (con su corrección: –3,50 esf. –4,50 cil. 95°). El estudio biomicroscópico muestra leucomas corneales residuales, sin defecto epitelial, y no se aprecia actividad inflamatoria en la cámara anterior. La PIO es de 16 mmHg. El fondo de ojo es compatible con la normalidad.
Se retira el tratamiento y el paciente es dado de alta (fig. 3).
Figura 3. Once meses de evolución.
Leucoma corneal residual OD. El paciente es dado de alta. Estadio precoz.
Caso clínico 2. Estadio intermedio
Mujer de 31 años, gestante de 20 semanas, portadora de LC, remitida por absceso corneal en OI de 20 días de evolución, en tratamiento con diversos colirios antibióticos, antiinflamatorios y antifúngico sin mejoría (fig. 4).
Figura 4. Exploración inicial (OI):
Limbitis, edema e infiltrado estromal de forma anular. Estadio intermedio.
A los 35 días de evolución se diagnostica, mediante cultivo de raspado corneal, la infección por Acanthamoeba, y se instaura tratamiento: Clorhexidina colirio 0,1%, Brolene® colirio y Oftalmowell® colirio cada 30 min. en los primeros 6 días, luego, se fueron espaciando. Durante el seguimiento, aparecen episodios de escleritis con dolor intenso, necrosis corneal con neovasos, adelgazamiento corneal y, posteriormente desarrolló una placa de calcificación central. La decisión de queratoplastia tectónica se retrasa debido a la gestación y posterior lactancia materna. A los 14 meses del diagnóstico, la AV del OI es de cuenta dedos a 20 cm, la biomicroscopía muestra una córnea opacificada con placa cálcica y neovascularización de 360°. A los 15 meses se decide queratoplastia del OI, alcanzando a los 3 meses de la intervención AV = 1 con estenopéico (fig. 5). A partir de ese momento hay progresión hacia el edema y la opacificación del injerto, por lo que se realiza una segunda queratoplastia dos años después de la primera intervención. A los 9 meses de la misma se produce un rechazo que se supera con tratamiento esteroideo. Al año y medio de la segunda intervención se decide cirugía de la catarata en el OI (catarata subcapsular posterior), al tiempo que se practican queratotomías arcuatas para disminuir el astigmatismo. En la actualidad, 3 meses después de la cirugía de catarata del OI, la paciente está asintomática y presenta AV OI = 1,000 (con su corrección: –3,25 esf. –4,50 cil. 155°). Con el biomicroscopio se ve lente intraocular (LIO) bien centrada en saco capsular, injerto transparente, queratotomías arcuatas entreabiertas y no se aprecia actividad inflamatoria en cámara anterior. La PIO de ese OI es 20 mmHg (fig. 6).
Figura 5. Queratoplastia penetrante
OI. 15 meses de evolución. AV (OI) = 1,000.
Figura 6. Estado actual. AV OI: 1
(–3,25, –4,5 x 155º). 60 meses de evolución. Estadio intermedio.
Caso Clínico 3. Estadio tardío
Varón de 46 años, miope magno y portador de LC, acude por dolor AO tras antecedente de queratoconjuntivitis vírica por adenovirus. En el OD presenta una alteración epitelial geográfica que evoluciona en días posteriores a una queratitis pseudodendrítica de comportamiento tórpido, acompañada de miosis y dolor.
A los 4 meses y tras varios intentos terapéuticos, el paciente presenta infiltrado epitelial anular periférico con edema estromal, y uveitis (fig. 7). A los 6 meses de evolución, se realiza cultivo de muestra corneal con resultado positivo para Acanthamoeba y se instaura tratamiento con Oftalmowell® y Brolene® colirio cada 30 min. alternando, clorhexidina 0,01% colirio cada hora y colirios midriáticos cada 6 h, añadiendo tras una semana Pred-forte® colirio (prednisolona 1%).
Figura 7. Estadio tardío. 4 meses de
evolución.
A los 7 meses se le practica queratoplastia tectónica de urgencia por intenso adelgazamiento corneal, necrosis y perforación (fig. 8). A los 8 meses presenta escleritis difusa con escleromalacia ínfero-nasal muy marcada, que es tratada con prednisona (15 mg/día). A los 9 meses (2.º mes post-queratoplastia) se produce un absceso del injerto por S. pneumonie, tratándose con rifamicina y vancomicina colirio (30 mg/ml).
Figura 8. Queratoplastia prenetrante
de urgencia. 7 meses de evolución.
El paciente presenta una evolución tórpida con desarrollo de catarata madura, sinequias anteriores, opacificación y ectasia del injerto, así como glaucoma neovascular al año de la intervención. En la última revisión (2 años y 2 meses después del diagnóstico) la AV del OD ha desaparecido, no percibiendo la luz. Sin dolor. La AV del OI es 1,000. La biomicroscopía del OD permite ver la ectasia y opacificación corneal con neovascularización en los 360°, la catarata hipermadura y la ectasia escleral (fig. 9). El aspecto del OI es normal. La PIO del OD es 18 mmHg y la del OI 16 mmHg (con Xalatan® colirio cada 24 h). El OD se considera perdido e irrecuperable, por lo que no se considera la intervención de la catarata.
Figura 9. Estado actual del OD:
Ectasia y opacificación corneal con neovascularización 360°, catarata
hipermadura y ectasia escleral. Estadio tardío.
DISCUSIÓN
La queratitis por Acanthamoeba se presenta con visión borrosa, fotofobia, epífora y dolor desproporcionado. Evoluciona en dos fases: Una, precoz (1 a 4 semanas), que cursa con defecto epitelial dendriforme, infiltrados estromales anteriores y queratoneuritis radial; y, otra tardía, caracterizada por un infiltrado anular, opacidad estromal, lesiones satélites, hipopion, formación de descematocele y afectación escleral (escleritis). La confirmación diagnóstica es de vital importancia, puesto que precisa un tratamiento de larga duración, que resulta molesto para el paciente y no está exento de efectos secundarios oculares. El diagnóstico se realiza tras raspado corneal, con tinción de hematoxilina-eosina, giemsa, calcoflúor blanco o ácido periódico de Schiff (PAS) y, sobre todo, mediante cultivo de muestra corneal y LC en un medio con agar no nutritivo, al que se le añaden entrobacterias del tipo E. coli, Enterobacter aerógenes o K. Pneumonie. La microscopía confocal es un método no invasivo, capaz de identificar los quistes in vivo. Publicaciones recientes demuestran los hallazgos histológicos del Nidek ConfoScan y Heidelberg retina tomography II (HRT II) en ojos afectos, obteniéndose imágenes de alta calidad (1-2), pero con limitaciones debidas al coste y a la falta de interpretaciones estandarizadas.
El tratamiento médico es largo (6-12 meses), y a veces poco eficaz. Se utilizan combinaciones del colirio de Polimixina B-Neomicina-Gramicidina (Oftalmowell®) con amebicidas tales como polihexametilenbiguanida (PHMB), clorhexidina e isetionato de propamidina ( Brolene®) o hexamidina (Desmodine®). No obstante, el uso de neomicina ya no es ampliamente recomendado por su toxicidad corneal y falta de eficacia frente a los quistes (3). Se administran cada media hora, día y noche, durante 72 horas. En las 72 horas siguientes, una gota cada hora durante el día, y cada 2 horas por la noche; luego se adapta a cada caso en particular. En terapia combinada, se pueden usar imidazoles tópicos al 1% (efectivos contra los trofozoítos, pero no contra los quistes) e incluso ketaconazol o itraconazol vía oral (4). El uso de los corticoides tópicos se limita a aquellos pacientes con dolor severo, escleritis o inflamación en cámara anterior importante (1). Para el tratamiento del dolor y de la escleritis, se recomiendan AINEs vía oral e incluso inmunosupresores sistémicos (1). Nuevas posibles terapias, incluyen agentes antipalúdicos y antineoplásicos (4,5).
La queratoplastia penetrante se realiza si se presenta perforación o para la rehabilitación visual del paciente, pero no se debe realizar hasta conseguir la curación médica de la infección. El transplante de membrana amniótica, puede ser efectivo para el control de la inflamación en queratitis severas y para retrasar la queratoplastia.
La queratitis por Acanthamoeba sigue siendo una entidad difícil de diagnosticar y de tratar. Se asocia a diagnóstico tardío, mal pronóstico y un tratamiento antimicrobiano inadecuado, de ahí la importancia de la sospecha clínica.
La evolución de nuestros tres pacientes, muestra la importancia de la fase evolutiva de la enfermedad en el momento del diagnóstico, que condiciona la efectividad terapéutica y el pronóstico visual. Pudiendo alcanzar recuperaciones totales en el caso de estadios precoces, o pérdida de la función visual, alteración anatómica y dolor, en los casos más avanzados.
BIBLIOGRAFÍA